Selama puluhan tahun, penyakit sapi gila dipahami sebagai gangguan otak yang sepenuhnya dipicu prion menular. Kini, studi baru dari University of Alberta menunjukkan bahwa kerusakan mirip mad cow disease bisa muncul bahkan tanpa prion sama sekali.
Temuan ini menempatkan lipopolisakarida atau LPS, endotoksin bakteri yang kuat, sebagai pemicu alternatif yang patut diperhitungkan. Peradangan kronis yang dipicu LPS disebut dapat memicu perubahan neurodegeneratif dengan pola yang menyerupai penyakit prion.
Peradangan, Protein Salah Lipat, dan Respons Imun
Studi yang terbit di International Journal of Molecular Sciences itu menilai penjelasan lama tentang penyakit sapi gila belum lengkap. Burim Ametaj, imunobiolog nutrisi dari University of Alberta sekaligus penulis utama studi, menyebut temuan ini “secara fundamental menantang” teori yang selama ini berlaku.
Menurut Ametaj, neurodegenerasi tampaknya tidak berdiri pada satu pemicu tunggal. Peradangan dapat melemahkan pertahanan otak, membebani sel, mendorong protein terlipat salah, dan memicu respons imun berlebihan yang kemudian memperparah kerusakan.
Tiga Proses yang Saling Menguatkan
Penelitian itu menggambarkan tiga proses yang saling memperkuat, yakni peradangan, salah lipat protein, dan respons imun berlebihan. Karena itu, Ametaj menilai riset ke depan perlu menargetkan peradangan dan kesehatan imun, bukan hanya protein yang terlipat salah.
Penjelasan ini juga dipandang relevan untuk membaca ulang krisis mad cow disease di Inggris pada 1980-an dan 1990-an. Saat itu, lebih dari 160 orang meninggal setelah memakan daging sapi yang terinfeksi, sementara lebih dari empat juta sapi dimusnahkan.
Ametaj menyebut endotoksin dalam pakan berbahan hewani yang diberikan kepada sapi mungkin ikut berperan dalam penyebaran atau keparahan BSE. Studi juga menemukan tingkat kontaminasi LPS yang tinggi dalam tepung daging dan tulang, tepung darah, serta lemak hewani yang terlibat dalam wabah tersebut.
| Fakta Utama | Temuan | Keterangan |
|---|---|---|
| Pemicu baru | LPS | Endotoksin bakteri yang dapat memicu peradangan kronis |
| Efek pada otak | Perubahan neurodegeneratif | Mirip penyakit prion tanpa prion menular |
| Model hewan | Tikus | LPS saja memunculkan gejala otak spongiform pada 40 persen kasus |
| Kombinasi paparan | LPS + protein salah lipat | Tingkat gejala naik menjadi 50 persen |
Bukti dari Model Tikus
Dalam model tikus, penyuntikan LPS di bawah kulit menghasilkan gejala otak spongiform pada 40 persen kasus. Gejala itu menimbulkan jaringan “berlubang-lubang” yang serupa dengan BSE dan penyakit terkait.
Ketika LPS digabungkan dengan protein yang terlipat salah, tingkatnya meningkat menjadi 50 persen. Dalam kedua kondisi tersebut, kerusakan mirip Alzheimer muncul meski tanpa prion menular yang sesungguhnya.
Jika penyakit prion yang nyata seperti BSE hadir bersama LPS, peradangan yang dipicu LPS memperburuk kerusakan otak secara dramatis. Dalam kondisi itu, kematian mencapai 100 persen dalam 200 hari sejak infeksi.
Implikasi untuk Alzheimer dan Parkinson
www.kompas.com mengutip SciTechDaily saat menjelaskan bahwa temuan ini juga membuka kemungkinan bagi riset penyakit neurodegeneratif manusia seperti Alzheimer dan Parkinson. Namun, Ametaj menegaskan bahwa ini bukan berarti endotoksin menjadi penyebab semua penyakit tersebut.
Ia menilai peradangan dan toksin bakteri mungkin hanya satu bagian dari teka-teki yang jauh lebih besar. Endotoksin bakteri bahkan telah ditemukan di otak pasien Alzheimer, sehingga faktor risiko yang menekan demensia mungkin bekerja sebagian dengan mengurangi beban endotoksin.
Dalam pandangan Ametaj, faktor seperti olahraga, diet anti-inflamasi, kesehatan usus, dan kesehatan metabolik bisa menjadi bagian dari pencegahan yang lebih luas. Ia juga menyebut penyakit neurodegeneratif mungkin dapat dicegah dengan cara yang mirip pencegahan penyakit jantung, yakni lewat pengelolaan faktor risiko peradangan sepanjang hidup.
Penelitian ini memberi arah baru bagi studi penyakit sapi gila karena menempatkan peradangan sebagai pemain utama, bukan sekadar efek samping dari prion. Jika paparan endotoksin ikut berkontribusi pada sebagian kasus, pengendalian sumber peradangan bisa menjadi langkah penting dalam pencegahan penyakit otak yang lebih luas.
